编者按
关节炎（arthritis）泛指发生在人体关节及其周围组织，由炎症、感染、退化、创伤或其他因素引起的炎性疾病，可分为数十种。我国的关节炎患者有1亿以上，且人数在不断增加。临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响患者生活质量。据统计我国50岁以上人群中半数患骨关节炎，65岁以上人群中90%女性和80%男性患骨关节炎。我国的患病率为0.34%～0.36%严重者寿命约缩短10～15年。主要分为5类：
1.骨关节炎：又称退行性关节病、骨关节病。骨质增生，与人体衰老密切相关，多数老人都可能伴有骨质增生，自然容易得骨关节炎。临床数据显示，45岁以下人群骨关节炎患病率仅为2%，而65岁以上人群患病率高达68%。在医生看来人到老年都患有不同程度的骨关节炎；2.类风湿性关节炎；3.强直性脊柱炎；4.反应性关节炎；5.痛风性关节炎。
iNature
临床数据显示，45岁以下人群骨关节炎患病率仅为2%，而65岁以上人群患病率高达68%。然而，骨关节炎发病机制的分子机制在很大程度上是未知的。虽然骨关节炎目前被认为与代谢紊乱有关，但缺乏直接证据，胆固醇代谢在骨关节炎发病机制中的作用尚未得到充分研究。各种类型的胆固醇羟化酶通过将细胞胆固醇转化为循环的氧固醇来促进肝外组织中的胆固醇代谢，循环氧固醇调节多种生物过程。
年2月6日，韩国光州科学技术学院Chun及韩国全南国立大学Ryu团队在Nature在线发表题为“TheCH25H–CYP7B1–RORαaxisofcholesterolmetabolismregulatesosteoarthritis”的研究论文，该论文揭示软骨细胞中胆固醇代谢的CH25H-CYP7B1-RORα轴是骨关节炎发病机制的关键分解代谢调节剂。结果表明骨关节炎是代谢紊乱相关的疾病，并且表明靶向CH25H-CYP7B1-RORα胆固醇代谢轴可以为治疗骨关节炎提供治疗途径。
骨关节炎（OA）是一种由关节软骨和下方骨质破坏引起的关节疾病。最常见的症状是关节疼痛和僵硬。其他症状可能包括关节肿胀，活动范围减小，以及当背部受到影响时，手臂和腿部无力或麻木。通常症状会持续多年。
OA软骨细胞通过增加摄取显示出增加的胆固醇水平
发病原因包括既往关节损伤，关节或肢体发育异常，以及遗传因素。治疗包括运动，减轻关节压力的努力，支持组和止痛药。骨关节炎是最常见的关节炎形式，影响约2.37亿（占人口的3.3％）。在60岁以上的人群中，约有10％的男性和18％的女性受到影响。
在软骨细胞中胆固醇羟化酶CH25H和CYP7B1的上调及其氧甾醇代谢物的产生
然而，骨关节炎发病机制的分子机制在很大程度上是未知的。虽然骨关节炎目前被认为与代谢紊乱有关，但缺乏直接证据，胆固醇代谢在骨关节炎发病机制中的作用尚未得到充分研究。各种类型的胆固醇羟化酶通过将细胞胆固醇转化为循环的氧固醇来促进肝外组织中的胆固醇代谢，循环氧固醇调节多种生物过程。
CH25H和CYP7B1调节小鼠OA的发病机制
该论文揭示软骨细胞中胆固醇代谢的CH25H-CYP7B1-RORα轴是骨关节炎发病机制的关键分解代谢调节剂。骨关节炎软骨细胞的胆固醇水平增加，因为其摄取增强，胆固醇羟化酶（CH25H和CYP7B1）的上调和氧固醇代谢物的产生进而增加。
RORα介导胆固醇代谢诱导OA的发病机制
在小鼠关节组织中使用腺病毒，过表达CH25H或CYP7B1引起实验性骨关节炎，而这些羟化酶的敲除消除了骨关节炎。此外，发现视黄酸相关的孤儿受体α（RORα）通过改变胆固醇代谢来介导骨关节炎的诱导。结果表明骨关节炎是代谢紊乱相关的疾病，并且表明靶向CH25H-CYP7B1-RORα胆固醇代谢轴可以为治疗骨关节炎提供治疗途径。
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